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Symptome eines niedrigen Herzzeitvolumens: Früherkennung und klinisches Management

Die rechtzeitige Erkennung von Symptomen und Zeichen eines niedrigen Herzzeitvolumens (Low Cardiac Output Symptoms and Signs) kann lebensrettend sein. Wenn das Herz nicht mehr genug Blut pumpt, um die Organe ausreichend zu versorgen, entwickeln sich charakteristische klinische Zeichen. Diese frühzeitig zu identifizieren und mittels moderner Überwachungssysteme wie der evolution-Serie von Schwarzer Cardiotek zu monitoren, ist essentiell für eine erfolgreiche Therapie. Die Komplexität der Symptomatik erfordert ein tiefgreifendes Verständnis der pathophysiologischen Zusammenhänge und eine systematische diagnostische Herangehensweise.

Definition und klinische Einordnung

Niedriges Herzzeitvolumen bezeichnet einen Zustand, in dem die Herzleistung unzureichend ist, um den metabolischen Bedarf des Körpers zu decken. Diese Definition umfasst verschiedene klinische Szenarien, von der chronischen Herzinsuffizienz bis zum akuten kardiogenen Schock. Die quantitative Einordnung erfolgt über:

  • Cardiac Index < 2,2 L/min/m² bei symptomatischen Patienten
  • Im kardiogenen Schock < 1,8 L/min/m² mit Organversagen
  • Herzschlagvolumen deutlich reduziert (< 35 ml/m²)
  • Kompensatorisch erhöhte Herzfrequenz > 100 bpm
  • Gemischtvenöse Sauerstoffsättigung < 60%

Hauptursachen umfassen:

  • Chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter oder erhaltener Ejektionsfraktion (EF)
  • Koronare Herzkrankheit mit akutem Myokardinfarkt oder ischämischer Kardiomyopathie
  • Aortenstenose mit kritischer Klappenöffnungsfläche < 1,0 cm²
  • Vorhofflimmern mit schneller oder langsamer Überleitung
  • Perikardtamponade mit hämodynamischer Relevanz
  • Schwere Hypovolämie oder distributiver Schock
  • Akute Myokarditis oder Kardiomyopathien
  • Lungenembolie mit Rechtsherzbelastung

Organspezifische Symptome

Renale Manifestation

Die Nieren reagieren besonders sensibel auf verminderte Perfusion:

  • Oligurie < 0,5 ml/kg/h oder < 30 ml/h absolut
  • Anstieg der Retentionsparameter (Kreatinin, Harnstoff)
  • Verminderte Natriumausscheidung < 20 mmol/l
  • Konzentrierter Urin mit hohem spezifischem Gewicht
  • Proteinurie als Zeichen der glomerulären Schädigung
  • Metabolische Azidose durch verminderte Säureausscheidung


Zerebrale Symptome

Die zerebrale Minderperfusion manifestiert sich stufenweise:

  • Initiale Unruhe und Agitiertheit
  • Verwirrtheit und Desorientiertheit zu Zeit, Ort, Person
  • Verlangsamte Reaktionen und Somnolenz
  • Delirante Episoden besonders nachts
  • Reduzierte Vigilanz bis zum Koma
  • Fokale neurologische Defizite bei vorbestehender zerebraler Gefäßerkrankung


Pulmonale Zeichen

  • Dyspnoe und Tachypnoe > 20/min
  • Orthopnoe und Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
  • Lungenödem bei gleichzeitiger Linksherzinsuffizienz
  • Verminderte Sauerstoffsättigung < 90%
  • Rasselgeräusche basal beidseits
  • Pleuraergüsse bei chronischem Verlauf

 

Kardiale Symptome

  • Brustschmerz (Chest Pain) bei ischämischer Genese oder Perikarditis
  • Palpitationen bei Herzrhythmusstörungen
  • Leise Herztöne bei Perikarderguss oder schwerer Dysfunktion
  • Galopprhythmus (S3 und/oder S4)
  • Systolische Herzgeräusche bei funktioneller Mitralinsuffizienz
  • Erhöhter Jugularvenendruck bei Rechtsherzbelastung

 

Gastrointestinale Symptome

Oft unterschätzt, aber klinisch relevant:

  • Übelkeit und Appetitlosigkeit
  • Völlegefühl und Oberbauchschmerzen
  • Leberstauung mit Transaminasenerhöhung
  • Aszites bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz
  • Mesenteriale Ischämie mit abdominellen Schmerzen
  • Malabsorption mit Gewichtsverlust

Pathophysiologische Zusammenhänge

Das verminderte Herzzeitvolumen führt zu einer komplexen Kaskade kompensatorischer und pathologischer Mechanismen:

Neurohumorale Aktivierung

Der Körper versucht initial, das verminderte Herzzeitvolumen zu kompensieren:

  • Sympathikusaktivierung → Tachykardie und positive Inotropie
  • RAAS-Stimulation → Vasokonstriktion und Natriumretention
  • ADH-Ausschüttung → Wasserretention und Vasokonstriktion
  • Endothelin-Freisetzung → potente Vasokonstriktion
  • BNP/ANP-Erhöhung als Gegenregulation

 

Metabolische Konsequenzen

  • Laktatazidose durch anaerobe Glykolyse (Laktat > 2 mmol/l)
  • Erhöhte Sauerstoffextraktion mit erniedrigter ScvO₂
  • Zelluläre Dysfunktion mit ATP-Mangel
  • Mitochondriale Dysfunktion
  • Inflammatorische Reaktion mit Zytokinfreisetzung

 

Circulus vitiosus

Bei Failure with Preserved Ejection (Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion) kann trotz normaler Ejektionsfraktion (EF) ein niedriges Herzzeitvolumen vorliegen durch:

  • Diastolische Dysfunktion mit verminderter Füllung
  • Kleine Ventrikelvolumina bei konzentrischer Hypertrophie
  • Hochgradige Mitralstenose oder andere Flussobstruktionen
  • Tachykardie mit verkürzter Diastolendauer
  • Vorhofflimmern mit Verlust der atrialen Kontraktion

Diagnostische Strategien und Überwachung

Klinische Basisdiagnostik

Vitalparameter-Monitoring

 Eine strukturierte Überwachung ist essentiell:

  • Kontinuierliche invasive Blutdruckmessung bei instabilen Patienten
  • 5-Kanal-EKG-Überwachung für Arrhythmiedetektion
  • Pulsoximetrie mit Plethysmographie-Kurve
  • Stündliche Bilanzierung mit kumulativer Berechnung
  • Körpertemperatur-Monitoring (Kern und peripher)
  • Atemfrequenz und -muster

 

Labordiagnostik

Regelmäßige Laborkontrollen geben Aufschluss über Organfunktionen:

  • Laktat als Hypoperfusionsmarker (> 2 mmol/l pathologisch, > 4 mmol/l kritisch)
  • BNP/NT-proBNP bei Heart Failure (> 100/300 pg/ml diagnostisch)
  • Troponin I/T bei ischämischer Genese
  • Kreatinin und Harnstoff für Nierenfunktion
  • Leberwerte (GOT, GPT, Bilirubin) bei Rechtsherzinsuffizienz
  • Blutgasanalyse mit Basendefizit
  • CRP und Procalcitonin zum Ausschluss einer Sepsis

Erweiterte hämodynamische Diagnostik

Echokardiographie

Die Echokardiographie liefert essenzielle Informationen:

  • Beurteilung der globalen und regionalen LV-Funktion
  • Quantifizierung von Klappenvitien mittels Doppler
  • Ausschluss/Nachweis eines Perikardergusses
  • Bestimmung des Cardiac Output über LVOT-VTI
  • Beurteilung der RV-Funktion (TAPSE, S’)
  • Füllungsdrücke über E/e’ Ratio
  • Pulmonalarteriendruck über TR-Jet

Invasives Monitoring

Bei komplexen Fällen unverzichtbar:

  • Pulmonalarterienkatheter (Swan-Ganz) für CO, PCWP, PVR
  • Kontinuierliche arterielle Druckmessung mit Pulskonturanalyse
  • ZVD-Messung über zentralen Venenkatheter
  • ScvO₂ als Surrogatparameter für Gewebeoxygenierung
  • Transpulmonale Thermodilution (PiCCO)
  • Laktat-Clearance als Verlaufsparameter

Therapeutisches Management

Volumenoptimierung

Die Volumentherapie muss individualisiert erfolgen:

  • Vorsichtige Volumengabe bei Hypovolämie (250-500 ml Bolus)
  • Schleifendiuretika bei Überwässerung (Furosemid 20-80 mg i.v.)
  • Ziel: Optimierung des Preloads (PCWP 12-18 mmHg)
  • Passive Leg Raise Test zur Vorhersage der Volumenreagibilität
  • Bilanzierung mit Ziel-Negativbilanz bei Überwässerung

Inotrope Unterstützung

  • Dobutamin 2,5-20 μg/kg/min als First-Line bei Hypotonie
  • Milrinon 0,125-0,75 μg/kg/min bei High Blood Pressure (hohem Blutdruck)
  • Levosimendan 0,05-0,2 μg/kg/min bei akuter Dekompensation
  • Noradrenalin zusätzlich bei Vasoplegie
  • Adrenalin als Ultima Ratio

Nachlastsenkung

Bei erhöhtem systemischen Widerstand:

  • Nitroprussid 0,3-5 μg/kg/min bei hypertensiver Krise
  • Nitroglycerin 5-200 μg/min bei ischämischer Genese
  • ACE-Hemmer/ARB vorsichtig titrieren
  • Vermeidung bei systolischem RR < 90 mmHg

Mechanische Unterstützung

  • IABP bei ischämischer Genese
  • Impella bei kardiogenem Schock
  • VA-ECMO als Bridging
  • LVAD bei chronischer Insuffizienz

Langzeitmanagement

Basierend auf der Guideline for the Management of Heart Failure a Report of the American College of Cardiology:

Medikamentöse Basistherapie:

  • Betablocker langsam titrieren (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol)
  • ACE-Hemmer/ARB/ARNI in Maximaldosis
  • SGLT2-Inhibitoren (Dapagliflozin, Empagliflozin)
  • Aldosteronantagonisten bei EF < 35%
  • Schleifendiuretika symptomorientiert

Device-Therapie:

  • ICD-Implantation bei EF < 35% und Klasse II-III
  • CRT bei Linksschenkelblock und QRS > 130 ms
  • CardioMEMS für Druckmonitoring
  • Barorezeptorstimulation in Studien

Lifestyle-Modifikation:

  • Flüssigkeitsrestriktion auf 1,5-2 l/Tag
  • Salzarme Kost < 2 g/Tag
  • Tägliches Wiegen
  • Strukturiertes Trainingsprogramm
  • Psychosoziale Unterstützung

Evidenzbasierte Erkenntnisse und Prognose

Aktuelle Studien zeigen, dass die frühzeitige Erkennung eines niedrigen Herzzeitvolumens Langzeitprognose signifikant verbessert. Die 1-Jahres-Mortalität bei unbehandeltem kardiogenem Schock liegt bei über 50%, kann aber durch frühzeitige Intervention auf unter 30% gesenkt werden.

Klinische Praxis-Empfehlungen:

  • Kontinuierliches CO-Monitoring bei allen Risikopatienten
  • Multiparameter-Überwachung mit Trendanalyse
  • Protokollbasierte Therapiealgorithmen reduzieren Mortalität
  • Frühe Mobilisation verbessert die Lebensqualität
  • Multidisziplinäre Herz-Teams verbessern Resultate

 

Prognostische Marker für schlechte Resultate:

  • Laktat > 4 mmol/l trotz Therapie
  • Laktat-Clearance < 10%/h
  • ScvO₂ persistierend < 60%
  • Oligurie trotz adäquater Volumentherapie
  • Vasopressorbedarf > 0,5 μg/kg/min Noradrenalin
  • Multiorganversagen

Präzisionsmonitoring mit Schwarzer Cardiotek

Die evolution-Serie ermöglicht die kontinuierliche Überwachung und frühzeitige Detektion von Zuständen mit niedrigem Herzzeitvolumen durch modernste Technologie:

evolution System:

  • Echtzeit CO-Messung mit automatischer Alarmierung bei Grenzwertunterschreitung
  • Trendanalyse über 24-72 Stunden zur Früherkennung
  • Integration aller Vitalparameter in einer Übersicht
  • Smart Keyboard für schnelle Parameteranpassung
  • Automatische Berechnung abgeleiteter Größen (CI, SVR, PVR)

evolution ProCart:

  • Mobile Lösung für Notfallsituationen und Transport
  • Sofortiger Einsatz am Patientenbett ohne Aufwärmzeit
  • Identische Messgenauigkeit wie stationäre Systeme
  • Nahtloser Transport zwischen Intensivstation, OP und Cathlab
  • Batterielaufzeit > 4 Stunden

 

evolution duo – Integrierte Überwachung:

  • Kombiniert Hämodynamik mit 12-Kanal-EKG und Rhythmusanalyse
  • Erkennt Arrhythmie-bedingte CO-Reduktion in Echtzeit
  • Differenziert zwischen kardialen und extrakardialen Ursachen
  • Automatische Protokollierung für lückenlose Dokumentation

Die Systeme erfüllen alle regulatorischen Anforderungen (MDR, FDA 510k) und integrieren sich nahtlos in bestehende Kliniknetzwerke über DICOM und HL7. Die automatische Dokumentation erfasst alle relevanten Parameter und unterstützt bei der Therapieoptimierung durch visuelle Darstellung des Blutflusses in Echtzeit.

Symptome und Zeichen eines niedrigen Herzzeitvolumens

Live-Demonstration: Erleben Sie den Einsatz der evolution duo in kritischen Settings. Unsere klinischen Spezialisten demonstrieren die Integration in Ihre Notfallprotokolle und Alarmmanagement-Systeme.

Expertenberatung: Haben Sie spezifische Fragen zu Notfallmonitoring und Geräteintegration? Unser interdisziplinäres Team aus Ingenieuren und klinischen Spezialisten unterstützt Sie bei der Implementierung eines effektiven CO-Überwachungssystems.

Mit über 2.000 installierten Systemen weltweit und mehr als 80 Jahren Erfahrung in der Kardiologie ist Schwarzer Cardiotek Ihr verlässlicher Partner für präzises hämodynamisches Monitoring – damit Low Cardiac Output Symptoms and Signs frühzeitig erkannt, kontinuierlich überwacht und effektiv behandelt werden können.

Häufige Fragen zum Low Output Syndrom

Ab wann spricht man von kritisch niedrigem CO?

Ein Cardiac Index < 2,2 L/min/m² gilt als Low Output. Bei < 1,8 L/min/m² liegt ein kardiogener Schock vor. Die Lungenarterien zeigen oft erhöhte Drücke > 25 mmHg in Ruhe. Entscheidend ist jedoch immer die klinische Symptomatik in Kombination mit den Messwerten.

 

Welche Symptome treten zuerst auf?

Typischerweise zeigen sich zuerst periphere Zeichen wie kalte Extremitäten und verlängerte Rekapillarisierung, gefolgt von Oligurie und zerebralen Symptomen. Bei angeborenen (Herz-)Erkrankungen kann die Symptomatik aufgrund von Anpassungsmechanismen variieren und verzögert auftreten.

 

Wie unterscheidet man kardiogene von anderen Schockformen?

Kardiogener Schock zeigt erhöhte Füllungsdrücke (PCWP > 18 mmHg) bei niedrigem CO. Septischer Schock hat initial oft hohes CO mit niedrigem SVR. Hypovolämer Schock zeigt niedrige Füllungsdrücke. Die Messung des SVR und der ScvO₂ hilft bei der Differenzierung.

 

Welche Überwachungsmethode ist im Notfall am schnellsten?

Die fokussierte Echokardiographie (FOCUS) liefert innerhalb von Minuten eine Orientierung. Für kontinuierliches Monitoring sind Systeme wie evolution ideal, die innerhalb von 5 Minuten einsatzbereit sind und sofort verlässliche Daten liefern.

 

Wann ist eine invasive Überwachung indiziert?

Bei kardiogenem Schock, unklarer Schockform, fehlendem Ansprechen auf initiale Therapie, vor hochdosierter Katecholamintherapie oder bei geplanter mechanischer Unterstützung ist eine invasive hämodynamische Überwachung indiziert.

 

 

Hinweis: Dieser Artikel dient ausschließlich Informationszwecken und ersetzt nicht die wissenschaftliche oder medizinische Beratung. Für spezifische Fragen zum Thema “Niedriges Herzzeitvolumen” konsultieren Sie bitte entsprechende Fachexperten oder wissenschaftliche Literatur.